Int J Cancer：肿瘤中GRB10通过与PP2A互作维持AR活性
2021-11-29 03:33 来源：济宁男科医院
雄激素肽(AR)路径必须驱动癌(PCa)进展是。不幸的是，雄激素阻断疗法和应用于更强效的AR途径诱导剂（ARPIs）并不能作用治愈效果。ARPI致病（如剥去抵抗性PCa，CRPC）将根本原因地演进。
之前，研究工作医务人员展示出GRB10是一个AR激活诱导基因，在功能上有助于CRPC的演进和ARPI致病。在症状举例来说的异种再生三维里，研究工作推断出GRB10的强调在CRPC演进前升高，并在诊断CRPC样本里很大上调。不太可能，有研究工作医务人员分析了GRB10敲除的PCa细胞的激活组数据资料，推断出AR路径下调。虽然GRB10敲除后AR靶基因的mRNA强调减少，但AR的强调在mRNA或蛋白技术水平上没致使。进一步研究工作推断出，对AR激活活性至关重要的AR底物81(S81)的腺苷技术水平在GRB10敲除后减低，而不必要强调后则减低。GRB10基因敲除细胞的荧光素酶测定也声称AR活性减低。免疫沉淀结合锗推断出GRB10与PP2A复合物之间假定彼此之间作用，PP2A复合物是已知的AR激酶。进一步的测试和分析声称，GRB10的PH域必须结合到PP2Ac乙烯亚单位。从机制上看，GRB10敲除后可减低PP2Ac蛋白的稳定性，进而减低AR S81的腺苷并减低AR活性。
最后，研究工作医务人员引述，他们的研究工作结果声称GRB10和AR路径传导之间假定彼此之间反馈，声称了GRB10在PCa进展里的重要性。
早期出处：
Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020
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