Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻而易举减肥离我们越来越近

当我们漏出于所需的寒冷或在运动时，消化系统内的棕黄色油脂巨噬细胞小簇就开始耗费电磁场，2009年美国Joslin糖尿病之前心和其他机构的研究工作技术人员推测，这种可取的油脂形式在如此一来年人消化系统内活跃，自那以来，科学家们长期试图通过增加这些巨噬细胞的水份来治疗心血管疾病、糖尿病和其他降解哮喘。早先，通过对动物模型的研究工作，研究工作技术人员推测了棕黄色油脂巨噬细胞意想不到的人类种系统，在棕黄色或白色油脂巨噬细胞的前体之前诱发该种系统将增强巨噬细胞的产热能力，而不会推动巨噬细胞积攒油脂。就其篇文章发表在《Nature Communications》上。

在早先的研究工作之前推测，某些促进棕黄色油脂巨噬细胞产生的人类接收机也可能产生无益的白色油脂巨噬细胞，这是在增强棕黄色油脂活性方面的一个研究工作挑战，然而Joslin一个团队推测的新种系统可能为这一挑战提供了解决方案。

这项研究工作追溯到一种名为UCP1的胺基酸，它位于巨噬细胞的电磁场缺少核糖体上，被认为是诱发棕黄色油脂巨噬细胞的不可或缺如此一来分。研究工作一个团队筛选了5,000多种哺乳动物胺基酸，以识别可增加棕黄色油脂前体巨噬细胞之前UCP1需求量的主因，筛查推测了两种胺基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“如此一来纤维巨噬细胞激素”家族的如此一来员，可以尽力调节包括巨噬细胞发育和落叶在内的多种人类过程。紧接著，研究工作技术人员试图增加未如此一来熟动物模型棕黄色油脂巨噬细胞之前这两种胺基酸的低水平，从而减少UCP1的需求量，他们原以为这些巨噬细胞会开始积攒油脂和其他水溶性，并发展为如此一来熟的棕黄色油脂巨噬细胞，但最让人惊讶的是，这种情况没有时有发生。

为了揭示了导致这一意外结果的原因，研究工作技术人员逐步推测了下游时有发生的分子事件，事与愿违导致了油脂巨噬细胞之前UCP1的产生。这种新的下游种系统与他们以往所忽略的在这些巨噬细胞之前诱发UCP1的功能实质上不同，是通过一种独立自主于油脂过渡到的功能时有发生的，涉及到FGF蛋白3 (FGFR3)、素E2以及皮质醇蛋白就其的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1激活的调节复合物之间的相互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在油脂巨噬细胞和前油脂巨噬细胞之前隐含的有效诱发剂，受动物模型之前不同漏出低水平的影响，FGF9是由寒冷诱因的，而FGF6是由运动诱因的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在前油脂巨噬细胞之前的隐含，与油脂巨噬细胞的转变就其。

当研究工作技术人员继续深入研究工作消化系统油脂组织样本时，他们也意识到了这种种系统。在他们的结果之前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都诱发的蛋白蛋白）的低水平与人棕黄色和白色油脂之前较高的UCP1低水平就其。更是惊人的是，人白油脂之前FGFR3的隐含与人的运动量指标（衡量心血管疾病）和胰岛素压制（可导致2型糖尿病的状况）呈负就其。这说明，如果能够诱发这一种系统，心血管疾病、糖尿病和就其降解哮喘的症状便可能从之前获益。

研究工作技术人员仍要与合写合如此一来经过优化的FGF蛋白，以增加功用和容易递送。既然从未了这一种系统的作用功能，那么事与愿违也可能通过靶向该种系统的特定分子步骤来开发减少UCP1需求量的用药。随着心血管疾病如此一来为流行病，研究工作技术人员希望对棕黄色油脂的研究工作能够有所尽力，在世界许多实验室的共同努力下，离这个要能也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9